ABSTRACT
TRH expression and release from hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) change with environmental stimuli. Fasted and food-restricted animals present decreased TRH synthesis and release, decelerating metabolic rate and utilization of energy stores, which is an advantageous adaptation of animals with nutrient deficit. Comparing thyroid axis function between prepuberal vs. adult male fasted animals, we found a greater body weight reduction than in adults (30% vs.11%) and TRH release was not decreased; TRH degradation by pituitary PPII enzyme decreased, which maintained energy waste. TRH content of fasted-prepuberal animals changed in hippocampus and nucleus accumbens, and in amygdala of adults vs. ad libitum fed animals. PVN TRH role in food-avoiding behavior was studied by comparing its expression levels and of adolescent, adult females and male animals with anorexic conduct when drinking 2.5% of NaCl solution (AN) vs. a group forced to ingest the amount of food consumed by AN (FFR); also vs. a control group fed ad libitum (C). PVN TRH mRNA and TSH serum levels increased in AN vs. C; both decreased in FFR, supporting the putative anorexigenic role for the peptide. TRH content differentially changed in hippocampus and in frontal cortex of AN and FFR, suggesting its participation in taste perception and memory association. Orexinergic and NPYergic pathways are inactive in anorexic animals. Blocking corticotrophin-releasing hormone signal by an antagonist of CRH-R2 in the PVN reverses TRH high expression and TSH serum levels in AN.
La expresión y liberación de la TRH del núcleo paraventicular hipotalámico (NPV) cambia con estímulos ambientales; en ayuno y restricción de alimentos la liberación del péptido disminuye, reduciéndose la tasa del metabolismo y la degradación de reservas energéticas. Esto es una adaptación ventajosa para los animales con balance negativo de energía. Al comparar el contenido de TRH en la eminencia media entre animales prepúberes y adultos en ayuno de 48 horas, observamos que los jóvenes no tienen una adaptación al déficit de nutrimentos. Su peso baja más que en adultos (30% vs. 11%) y la liberación de TRH no disminuye; la degradación de TRH por PPII en la adenohipófisis (PPII) disminuye, manteniéndose el gasto energético. El contenido de TRH de animales prepúberes en ayuno cambió en el hipocampo y en el núcleo accumbens, así como en la amígdala de los adultos comparado contra los animales con alimentación ad libitum. La TRH se ha propuesto como agente anorexigénico. Evaluamos su contenido y expresión en el NPV de animales que evitan el alimento al beber una solución de NaCl (2.5%)(AN), en otros con restricción de alimento forzada (RAF) que ingieren la misma cantidad que AN y en aquéllos (C) con alimentación ad libitum. La síntesis de TRH en el NPV y el contenido sérico de TSH disminuyen en RAF pero aumentan en AN. La vía orexinérgica y la de NPY de AN están inactivas. La inyección de un antagonista a CRH revierte las alteraciones de TRH y TSH y atenúa la anorexia de AN.
ABSTRACT
Después de una breve revisión del concepto de Sistema Límbico (SL), se describen una serie de experimentos de nuestro laboratorio, utilizando el análisis de potenciales evocados sensoriales y repuestas paroxísticas en diversos modelos de epilepsia experimental: metrazol, electrochoque, focos corticales con cobalto, aplicación tópica repetida de penicilina y estimulación eléctrica breve y periódica de la amígdala del lóbulo temporal (kindling). Estos dos últimos modelos, por su cronicidad y permanencia, nos han permitido establecer medidas de cambios plásticos cerebrales con localizaciones precisas. En estos experimentos se implementaron programas para el análisis computacional (RFM) de la posdescarga paroxística y de las respuestas eléctricas sensoriales. Se describen las modificaciones en la organización del sueño, así como el efecto inhibidor del sueño paradójico o MOR sobre los paroxismos del Kindling químico o eléctrico